Цинга: причины, особенности течения, терапия

До XX века от этой болезни умирали миллионы людей ежегодно. Цинга (скорбут) начиналась обычно с кровоточивости десен, часто преследовала путешественников и узников тюрем. В 1932 году, наконец, обнаружили, что главная ее причина — авитаминоз. Точнее, — острый дефицит аскорбиновой кислоты в организме. В настоящее время патология достаточно изучена и успешно лечится. Большинству она известна из истории и научных источников, но все еще диагностируется у скудно питающихся и страдающих пищеварительными нарушениями людей.

Содержание:

• Факторы появления цинги

• Механизм развития и симптомы болезни

• Диагностика цинги

• Методы лечения цинги

Факторы появления цинги

Витамин С не синтезируется эндогенно и должен поступать с пищей ежедневно. Во избежание дефицита детям требуется около 40–60 мг, а взрослым — около 100 мг в сутки. При курении, во время беременности, при инфекционных заболеваниях и интенсивных физических нагрузках потребность возрастает в 1,5–2 раза. Запас аскорбинки в течение нескольких суток сохраняется в железистой ткани надпочечников, излишки выводятся почками.

Гиповитаминоз, провоцирующий цингу, развивается по нескольким причинам:

• нарушение структуры кишечного эпителия;

• продолжительные диареи;

• тяжело протекающие глистные инфекции;

• нарушение выработки пищеварительных ферментов (панкреатит, гастриты).

Во всех этих случаях витамин С, поступающий с пищей, не всасывается в организм, проходя через него транзитом. Это главная причина эндогенной (вторичной) цинги. Недостаток или отсутствие аскорбиновой кислоты в рационе — более редкий фактор патологии. Общеизвестно, что витамин С содержится во всех видах свежих ягод, фруктов, овощей, корнеплодов и зелени. Поэтому к экзогенному авитаминозу и первичной цинге приводит крайне скудное питание, лишенное всех полезных продуктов. Такая ситуация характерна для экстремальных ситуаций и регионов, в которых наблюдается гуманитарная катастрофа.

Механизм развития и симптомы болезни

Недостаток витамина С вызывает появление первых симптомов цинги в течение 4–12 недель. Нарушается всасывание железа, образование гемоглобина, усвоение фолиевой кислоты. Затем следует ряд системных реакций:

• замедляется белковый обмен;

• увеличивается проницаемость сосудистых стенок — возникают кровотечения;

• развивается мегабластная анемия;

• снижаются процессы восстановления и формирование костных тканей.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности различают несколько степеней тяжести болезни:

1. Легкая. Проявляется покраснением слизистой рта, утолщением и разрыхлением десен, кровоточивостью межзубных сосочков. Возможна точечная гиперемия и бледность кожных покровов, физическая слабость, быстрая утомляемость, сонливость.

2. Средняя. Развивается афтозный стоматит: десны и слизистая рта опухают, становятся багровыми, зубы расшатываются, могут выпадать во время еды. Кожа приобретает синюшный оттенок. В области волосяных фолликулов появляются темные очаги кровоизлияний. Резко снижается работоспособность, больные испытывают боли в мышцах, суставах. Возможны спазмы и судороги нижних конечностей, тахикардия.

3. Тяжелая. Внешне проявляется язвенным стоматитом, обильной кровоточивостью десен. Фиксируются также внутренние кровотечения: в полости суставов, плевры. У больных отмечается низкое артериальное давление, они теряют способность передвигаться, испытывают резкую слабость и головокружение. Характерные симптомы цинги на запущенной стадии: резкие распирающие боли в коленях, распухание суставов, остеопороз.

У больных цингой расслаиваются и ломаются ногти, выпадают волосы, появляется тяга к острой пище или различные извращения вкуса. У маленьких детей развивается синдром Меллера-Барлоу:

• из-за нарушения окостенения скелета искривляются трубчатые кости, возникают сколиозы и кифозы;

• в местах переходов в костные фрагменты реберные хрящи утолщается, образуя рельефные «четки».

Осложненное течение болезни характеризуется вторичным инфицированием и некрозом слизистых, образованием глубоких язв. Поражение суставов сопровождается ограничением или полной потерей их подвижности. В тяжелых случаях вероятно нарушение внутричерепного давления, смерть от кровоизлияния в головной мозг или геморрагического перикардита.

Диагностика цинги

Предварительный диагноз устанавливается на основе первичного осмотра, жалоб больного, изучения анамнеза. Для подтверждения и установления степени тяжести болезни проводят инструментальные обследования:

• рентгенографию;

• УЗИ внутренних органов;

• ФГДС;

• колоноскопию.

В лабораторных показателях крови косвенным признаком цинги является железодефицитная анемия. В копрограмме — диагностирование мальабсорбции. Ключевое значение имеет концентрация аскорбиновой кислоты в плазме. 

Методы лечения цинги

При легкой форме первичной болезни, спровоцированной дефицитом витамина С в пище применяют диетотерапию. Помогает рацион, обогащенный зелеными овощами, различными видами фруктов и ягод. Лечение дополняют препаратами аскорбиновой кислоты, которые назначают перорально и в форме инъекций.

В зависимости от состояния организма больных проводят сопутствующую терапию соматических нарушений: назначают прием ферментов, противовоспалительных, антимикробных препаратов, НПВС. На начальной стадии проводят амбулаторное лечение. В тяжелых случаях пациентов госпитализируют, применяют инфузионную терапию, переливание плазмы крови. 

Прогноз зависит от общего физического состояния, возраста больных и изменений, к которым привела болезнь. Как правило, нарушенные функции кроветворения и обменные процессы восстанавливаются успешно. С трудом поддаются лечению поражения суставов, сердца, мозга, костной системы. Необратимые нарушения чаще характерны для пожилых и страдающих системными патологиями людей.