До XX века от этой болезни умирали миллионы людей ежегодно. Цинга (скорбут) начиналась обычно с кровоточивости десен, часто преследовала путешественников и узников тюрем. В 1932 году, наконец, обнаружили, что главная ее причина — авитаминоз. Точнее, — острый дефицит аскорбиновой кислоты в организме. В настоящее время патология достаточно изучена и успешно лечится. Большинству она известна из истории и научных источников, но все еще диагностируется у скудно питающихся и страдающих пищеварительными нарушениями людей.
Содержание:
Факторы появления цинги
Витамин С не синтезируется эндогенно и должен поступать с пищей ежедневно. Во избежание дефицита детям требуется около 40–60 мг, а взрослым — около 100 мг в сутки. При курении, во время беременности, при инфекционных заболеваниях и интенсивных физических нагрузках потребность возрастает в 1,5–2 раза. Запас аскорбинки в течение нескольких суток сохраняется в железистой ткани надпочечников, излишки выводятся почками.
Гиповитаминоз, провоцирующий цингу, развивается по нескольким причинам:
-
нарушение структуры кишечного эпителия;
-
продолжительные диареи;
-
тяжело протекающие глистные инфекции;
-
нарушение выработки пищеварительных ферментов (панкреатит, гастриты).
Во всех этих случаях витамин С, поступающий с пищей, не всасывается в организм, проходя через него транзитом. Это главная причина эндогенной (вторичной) цинги. Недостаток или отсутствие аскорбиновой кислоты в рационе — более редкий фактор патологии. Общеизвестно, что витамин С содержится во всех видах свежих ягод, фруктов, овощей, корнеплодов и зелени. Поэтому к экзогенному авитаминозу и первичной цинге приводит крайне скудное питание, лишенное всех полезных продуктов. Такая ситуация характерна для экстремальных ситуаций и регионов, в которых наблюдается гуманитарная катастрофа.
Механизм развития и симптомы болезни
Недостаток витамина С вызывает появление первых симптомов цинги в течение 4–12 недель. Нарушается всасывание железа, образование гемоглобина, усвоение фолиевой кислоты. Затем следует ряд системных реакций:
-
замедляется белковый обмен;
-
увеличивается проницаемость сосудистых стенок — возникают кровотечения;
-
развивается мегабластная анемия;
-
снижаются процессы восстановления и формирование костных тканей.
В зависимости от времени возникновения и продолжительности различают несколько степеней тяжести болезни:
-
Легкая. Проявляется покраснением слизистой рта, утолщением и разрыхлением десен, кровоточивостью межзубных сосочков. Возможна точечная гиперемия и бледность кожных покровов, физическая слабость, быстрая утомляемость, сонливость.
-
Средняя. Развивается афтозный стоматит: десны и слизистая рта опухают, становятся багровыми, зубы расшатываются, могут выпадать во время еды. Кожа приобретает синюшный оттенок. В области волосяных фолликулов появляются темные очаги кровоизлияний. Резко снижается работоспособность, больные испытывают боли в мышцах, суставах. Возможны спазмы и судороги нижних конечностей, тахикардия.
-
Тяжелая. Внешне проявляется язвенным стоматитом, обильной кровоточивостью десен. Фиксируются также внутренние кровотечения: в полости суставов, плевры. У больных отмечается низкое артериальное давление, они теряют способность передвигаться, испытывают резкую слабость и головокружение. Характерные симптомы цинги на запущенной стадии: резкие распирающие боли в коленях, распухание суставов, остеопороз.
У больных цингой расслаиваются и ломаются ногти, выпадают волосы, появляется тяга к острой пище или различные извращения вкуса. У маленьких детей развивается синдром Меллера-Барлоу:
-
из-за нарушения окостенения скелета искривляются трубчатые кости, возникают сколиозы и кифозы;
-
в местах переходов в костные фрагменты реберные хрящи утолщается, образуя рельефные «четки».
Осложненное течение болезни характеризуется вторичным инфицированием и некрозом слизистых, образованием глубоких язв. Поражение суставов сопровождается ограничением или полной потерей их подвижности. В тяжелых случаях вероятно нарушение внутричерепного давления, смерть от кровоизлияния в головной мозг или геморрагического перикардита.
Диагностика цинги
Предварительный диагноз устанавливается на основе первичного осмотра, жалоб больного, изучения анамнеза. Для подтверждения и установления степени тяжести болезни проводят инструментальные обследования:
-
рентгенографию;
-
УЗИ внутренних органов;
-
ФГДС;
-
колоноскопию.
В лабораторных показателях крови косвенным признаком цинги является железодефицитная анемия. В копрограмме — диагностирование мальабсорбции. Ключевое значение имеет концентрация аскорбиновой кислоты в плазме.
Методы лечения цинги
При легкой форме первичной болезни, спровоцированной дефицитом витамина С в пище применяют диетотерапию. Помогает рацион, обогащенный зелеными овощами, различными видами фруктов и ягод. Лечение дополняют препаратами аскорбиновой кислоты, которые назначают перорально и в форме инъекций.
В зависимости от состояния организма больных проводят сопутствующую терапию соматических нарушений: назначают прием ферментов, противовоспалительных, антимикробных препаратов, НПВС. На начальной стадии проводят амбулаторное лечение. В тяжелых случаях пациентов госпитализируют, применяют инфузионную терапию, переливание плазмы крови.
Прогноз зависит от общего физического состояния, возраста больных и изменений, к которым привела болезнь. Как правило, нарушенные функции кроветворения и обменные процессы восстанавливаются успешно. С трудом поддаются лечению поражения суставов, сердца, мозга, костной системы. Необратимые нарушения чаще характерны для пожилых и страдающих системными патологиями людей.
Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии